Pas d'égalité face à la nature. Ca on le savait et deux études publiées récemment dans la revue Cell le confirme encore une fois.

Les mutations et différences génétiques entre les individus constituent des facteurs de risque d’obésité. La science cerne peu à peu les gènes qui régule l’appétit.

Pas d’égalité face à la nature. Ça on le savait et deux études publiées récemment dans la revue Cell le confirme encore une fois. Elles montrent que des mutations génétiques augmentent le risque d’être en surpoids ou obèses. Les deux études ont été réalisées grâce aux données recueillies auprès de 500 000 personnes âgées de 40 à 69 ans. Pour la première enquête, les chercheurs britanniques ont travaillé sur les mutations du gène MC4R (Mélanocortine 4). Ils en ont identifiés 61 variantes.
Lorsque ce gène est normal, il envoie un signal de satiété au cours du repas, mais lorsqu’il est altéré par une mutation, le corps ne reçoit pas ce message. 6% des enfants en obésité sévère auraient cette modification du gène MC4R.
Les chercheurs de l’université de Cambridge ont analysé le fonctionnement de ce gène chez les personnes minces : pour certaines d’entre elles, il est actif en permanence. Cela signifie qu’elles ressentent la satiété de manière continue. L’équipe de chercheurs estime que 6% de la population porterait cette mutation particulière.


À partir de 3 ans et demi

Une seconde équipe de recherche, de l’hôpital général du Massachusetts (Etats-Unis) a utilisé les mêmes données pour établir une échelle de risque d’obésité basée sur l’ADN. Ils ont analysé l’ensemble des mutations génétiques associées à un risque d’obésité. Les personnes qui obtiennent les scores les plus élevés pèsent 13 kilos de plus en moyenne que ceux qui ont les scores les plus faibles. « Nous avons été étonnés par la différence », affirme le Dr Sekar Kathiresan, co-auteur de la recherche.
Dans l’étude, les personnes en obésité sévère étaient 60% à avoir un score élevé. Les chercheurs ont voulu comprendre à quel moment de la vie ce risque devient réalité. Ils ont constaté qu’à la naissance, le score sur l’échelle de risque n’influe pas sur le poids. En revanche, à partir de 3 ans et demi, les bébés qui ont un score élevé sont plus lourds que les autres enfants de leur âge. À 8 ans, la plupart sont déjà obèses, et à l’adolescence, ils pèsent 13 kilos de plus en moyenne que ceux aux faibles scores.
Dans leur rapport, les scientifiques précisent qu’un score élevé sur l’échelle de risque d’obésité calculée par rapport à l’ADN ne signifie pas que la personne sera nécessairement obèse. Seule certitude : elle devra probablement faire plus d’efforts pour maintenir son poids de forme.


Le rôle de l’hypothalamus

Dans le droit fil de la recherche génétique, une équipe scientifique du Baylor College of Medicine et de l’Université de Cambridge cherche à mieux comprendre la façon dont le corps régule l’appétit. Selon ces experts, rapporte la revue Nature Communications , le gène SRC-1 affecte le contrôle du poids corporel en régulant la fonction des neurones dans l’hypothalamus, le centre de l’appétit du cerveau. L’expérience menée démontre que les souris dépourvues du gène SRC-1 mangent en plus grande quantité et deviennent obèses. Cela semble également être le cas pour l’homme, chez qui le gène SRC-1 apparaît impliqué dans la régulation du poids.
Enfin, les chercheurs identifient chez les enfants gravement obèses 15 variantes génétiques SRC-1 rares qui perturbent sa fonction de régulation. Des souris génétiquement modifiées pour exprimer l’une de ces variantes mangent également davantage et prennent du poids.